不吸菸却罹患肺癌？科学家发现关键致癌机制
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最新的研究更指出，空气污染会「启动」肺部细胞的异变程序，并造成肺癌。图为伊朗德黑兰空污情况严重。（欧新社）(photo:LTN)〔编译陈成良／综合报导〕肺癌传统被认为与吸菸画上等号，不过，没抽菸却得肺癌的人数却增多。科学家表示，他们已确定了空气污染引发非吸菸者肺癌的机制，其中显示空污会「启动」肺部细胞的异变程序，并造成肺癌。这项发现有望改写我们对肺癌的认知，也可能有助医学专家找出预防和治疗之道。
英国「法兰西斯克利克研究中心」（Francis Crick Institute）10日于欧洲肿瘤学学会（ESMO）发表新的研究报告，报告者史旺顿（Charles Swanton教授）指出，汽车废气中的微粒会让肺部细胞中「冬眠」的突变因子醒来，并逐渐朝癌细胞的方向转变。
研究人员发现，空污微粒引发炎症，从而驱动许多肺癌发展的基因中已存在的突变。他们分析了英国、南韩和台湾超过46万人的健康数据。他们发现，暴露于粒径小于或等于2.5微米的悬浮微粒（PM2.5），导致表皮生长因子受体 （EGFR） 基因突变的风险增加。EGFR有时会在癌细胞的表面大量出现，并会促进癌细胞生长。
在对小白鼠的实验室研究中，研究小组表明，这些颗粒引起了 EGFR 基因和「鼠类肉瘤病毒癌基因」 （Kirsten rat sarcoma viral oncgene, KRAS） 的变化，这两种基因都与肺癌有关。最后，他们分析了近250个从未吸菸或接触重度污染致癌物的人类肺组织样本，尽管肺部是健康的，但他们在18%的 EGFR 基因和33%的 KRAS 基因中发现了 DNA 突变。
史旺顿说：「我们的研究从根本上改变了我们对从未吸菸人群肺癌的看法。随着我们年龄的增长，具有致癌突变的细胞会自然积累，但它们通常不活跃。我们已经证明，空气污染会唤醒肺部的这些细胞，促使它们生长，并可能形成肿瘤。」
史旺顿强调，他们确定的机制有助找到更好的方法，来预防不吸菸的人罹患肺癌，并找出治疗方法，接下来的研究重点是，为什么一些突变的肺细胞暴露在污染物中会癌变，而另一些不会。
研究团队借由基因技术，在实验室小白鼠身上植入与肺癌相关的EGFR后发现，这些老鼠暴露于脏空气中更容易罹患肺癌，但是如果老鼠体内因对PM2.5产生免疫反应，而释放出的「白细胞介素-1β」（IL1B）被药物阻断，对污染物的抵抗力反而更好。
加州大学旧金山分校的癌症基因学家巴曼（Allan Balmain）教授则表示，新研究解释了吸菸会造成肺癌的原因，皆与微粒进入唿吸道有关，而虽然早在1960年代，人们就知道吸菸会造成肺癌，不过因为学界一直朝基因突变的方向去研究，才一直没有找到真实的原因。
